다낭성난소증후군의 원인

<다낭성난소증후군의 원인>

다낭성난소증후군의 가장 일차적인 원인은 비만이다.

비만이 1차적 원인이 되어 다음과 같은 2차적 원인을 유발한다

1) 비만은 인슈린 저항을 유발한다.

비만이 있으면 인체의 각 세포막에 존재하는 인슈린 수용체에 결함이 생긴다. 따라서 혈중 인슈린이 인슈린 수용체와 결합하지 못하게 되며 결과적으로 혈중에 인슈린이 남아도는데 이것을 인슈린 저항이라고 부른다. 이와 같이 인슈린 저항에 의하여 이용되지 않은 인슈린이 많아져 인슈린과다혈증(hyperinsulinemia)이 발생하는데 이것이 다낭성 난소 증후군의 2차적인 병리를 유발한다.

2) 비만은 에스트론을 과다 생성한다.

비만이 있으면 지방 세포에서 방향화효소(aromatase)와 17-베타 수산화스테로이드 탈수소효소(17-β hydroxysteroid dehydrogenase)의 활성이 증가한다. 따라서 부신 및 난소에서 합성된 ADD의 방향족화 (aromatization)가 증가함으로써 에스트론(estrone)이 과다생성하게 된다.

비만을 다낭성난소증후군의 1차적 원인으로 지목하는 이유

다낭성난소증후군 환자에서 다른 치료는 하지 않고 체중만 줄여도 비정상인 당대사가 정상으로 호전되면서 안드로겐과다혈증이 소멸되고 배란기능이 회복됨을 볼 수 있다. 비만과 인슈린 저항을 가진 여성에서 칼로리를 제한하여 10kg 정도의 체중을 줄이면 인슐린 수치가 40% 정도 감소하며 인슐린의 감소에 의하여 결과적으로 안드로겐 합성도 감소함을 볼 수 있다. 대체적으로 체중을 10kg 감량하면 테스토스테론 수치가 35% 감소함을 볼 수 있다.

다낭성난소증후군의 2차적 병리는 인슈린과다혈증이다

인슈린과다혈증은 다음과 같이 난소 및 간의 기능에 영향을 미쳐 다낭성난소증후군의 2차적인 병리를 유발한다.

1) 인슈린과다는 난포의 난포 막세포(theca cell)로 하여금의 IGF-1의 생성을 촉진하며 IGF-1은 다시 난소에서 ADD와 테스토스테론을 과다 생성한다.

2) 인슈린과다는 간에서 성호르몬 결합 글로브린(SHBG)의 생성을 억제하며 결과적으로 유리(free) 테스토스테론이 증가한다.

3) 인슈린과다는 간에서 IGF 결합 단백질-1(IGFBP-1)의 생성을 억제하여 난포막 세포의 IGF-1 생성을 촉진한다.

다낭성난소증후군의 3차적 병리는 안드로겐 과다와 에스트로겐 과다이다

위에서 설명한 것과 같이 인슈린과다에 의하여 난소에서 ADD와 테스토스테론이 과다 생성되며 과다 생성된 ADD는 에스트론(estrone)으로 전환됨으로써 에스트론과다가 발생한다. 뿐만 아니라 피하 지방에서 ADD가 에스트론으로의 전환이 증가되어 에스트론이 과다 생성된다. 에스트론의 과다는 시상하부 및 뇌하수체에 대하여 에스트로겐 양성되먹임을 불러 일으켜 LH 분비폭발(surge)이 지속적으로 발생한다. LH 분비폭발이 지속적으로 일어나면 난포막 세포는 ADD와 테스토스테론을 과잉 생성하게 된다. 이렇게 해서 악순환의 고리가 형성된다.